新生儿失血性贫血的原因

星舞 2014-05-22 07:10:00

慢性失血或是急性失血都会造成贫血症，那引发小儿失血性贫血的原因有哪些？当小儿出现失血性贫血怎么办？下面我们来看看小儿失血性贫血的原因。

小儿失血性贫血的原因

围产期大量失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥)，前置胎盘，产伤造成的脐带撕裂，胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管，剖腹产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体，动脉血可从胎儿泵入胎盘，同时由于脐带受阻，妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性，也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿，其红细胞压积的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围产期出血会导致胎儿或新生儿休克，红细胞压积的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后，其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎，他们共同的胎盘之间有血管相通。这是宫内(在供血双胎)隐性失血的另一个原因。

失血性贫血(anemia due to blood loss)的原因很多，一般分为急性与慢性失血。严重急性失血时可出现休克;慢性失血除其原发病外，贫血的特征与缺铁性贫血相同。

根据失血的时间，分为：①产前失血;②产时失血;③生后失血三个阶段叙述。

1.产前出血 主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。

1.经胎盘失血(transplacenta hemorr-hage)即胎儿失血经胎盘至母体，约有50%的孕妇在血中可找到胎儿红细胞。多年来，新生儿同种免疫性溶血已证明此种现象。直至50年代末Weiner首先提出经胎盘失血可引起贫血。Cohen在1964年提出约8%的胎儿失血0.5～40ml进入母体，1%失血超过40ml而致贫血。经胎盘失血最早可在胚胎4～8周开始，失血可急可缓，可由于自然失血或发生在诊断性羊膜穿刺之后。

胎儿丢失至母体的血量可按下列公式计算

2400×胎儿RBC/母RBC=ml胎儿血

例如母体400个RBC中有一个胎儿RBC 则：2400×1/400=6ml，即6ml胎儿血丢至母体中。

临床症状轻重悬殊，主要取决于失血的速度和程度。大多为慢性长时间失血，无黄疸，肝脾不肿大，有无苍白或心动过速依贫血轻重而异，病儿一般精神很好，无其他症状。但若临产时急性失血至母体则症状较重，若失血40ml以上即可出现血容量减少性休克，病儿表现苍白、无力、心律增快、呼吸困难，血红蛋白多下降，但若尚未出现血液代偿性稀释，则贫血可不明显，此时可从脐静脉插管测静脉压以确诊。

经胎盘失血的诊断主要靠在母亲血循环中发现胎儿红细胞。方法很多，以血红蛋白洗脱染色法最简单易行*，正常的血红蛋白，经酸性溶液作用后，可解离成低分子，透过细胞膜被洗脱;血红蛋白F溶解度低，不被洗脱，经染色后仍呈红色。若母子血型不合，胎儿红细胞至母体后很快溶解，则此试验呈阴性，但其母可发生输血反应的症状。

2.双胎之一失血至另一胎儿体内(twin-to-twin transfusion)约有70%的一卵双生胎儿为单绒膜的胎盘，几乎都有血管相通。约有15%有一胎儿失血给另一胎儿的现象。血管的沟通可能是动脉-动脉，静脉-静脉或动脉-静脉，后者可发生经胎盘失血给一胎儿。

失血的胎儿多瘦小、苍白，精神不好，若发生在临产时，可出现休克症状，生后数周多呈缺铁性贫血。受血的胎儿较失血者大，并有红细胞增多现象。

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